正常造血功能。
市面上现有的第一代FLT3抑制剂，比如米哚妥林，就存在这个问题，副作用明显，而且容易产生耐药性。」
张钠若有所思，随后回道：「我懂了！还得增加抑制剂的识别能力才行。」
「没错！老板的基因校正剂理论为什么可以精准作用于病变基因？
重点在于分子识别域的设计！
我们可以借鉴这套思路，在小分子抑制剂上嫁接一个特异性识别模块，专门针对ITD
突变导致的结构异常。」
盛青松打开陈延森撰写的技术文档，用滑鼠圈出文档中的一段内容说道：「你看这里，老板早就标注过，特异性识别模块的核心是适配突变位点的空间构象。
只要我们精准匹配ITD突变后的蛋白结构，就能让抑制剂避开正常细胞，只针对病变细胞发挥作用，从根源上解决耐药性问题。」
张钠和张欣对视了一眼，微微颔首。
有了清晰明朗的方向，研发工作就简单多了。
犹如先立靶子再射箭，循规定向、按图索骥，自然事半功倍。
一番讨论之后，众人厘清思路，迅速进入了工作状态。
张欣带人利用AI大模型模拟FLT3突变体的三维结构，寻找与野生型最显著的构象差异。
张钠和余下的一部分研究人员，负责从化合物资料库中筛选潜在的先导化合物，重点关注那些能与ITD突变区域形成特殊相互作用的分子骨架。
盛青松统筹全局，将基因校正剂的分子识别理论转化为具体的药物设计参数。
没过多久，第一批候选化合物合成工作就搞定了。
「YQ—701到YQ—715，十五个化合物，我在ATP结合位点抑制基团的基础上，增加了一个柔性连接臂，末端连著识别ITD插入序列的肽链片段。」
张欣将试管架放在实验台上，把盛青松等人拉过来解释道。
盛青松拿起其中一支试管对著光看了看，然后说道：「理论上，这个肽链片段只会与ITD突变导致的额外胺基酸序列结合，野生型FLT3因为缺少这段序列，亲和力会低几个数量级，先做体外实验吧。」
体外实验就是在培养皿或试管中培养白血病细胞，测试药物YQ—708对这些细胞的杀伤效果。
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