：「FLT3基因是一种受体酪氨酸激酶，正常情况下它负责调控造血干细胞的增殖和分化，但一旦发生ITD内部串联重复突变，这个受体就像失控的汽车，会持续激活下游信号通路，导致白血病细胞疯狂增殖。」
张欣点头补充道：「因此，正确方向应该是设计一种小分子抑制剂，精准堵住FLT3突变体的ATP结合位点，切断异常信号传导，就能提高治愈性。」
白血病是一个庞大的疾病谱系，依据病程发展速度与病变细胞类型，可分为急性、慢性两大类，再细分为淋巴细胞白血病、髓系白血病。
顾名思义，二者一急一缓。
急性白血病一旦确诊，若得不到及时治疗，短短数周到数月内就会严重危及生命。
不过，反直觉的是，急性白血病的整体治愈率反而更高。
这是因为肿瘤细胞还停在「幼儿」阶段，功能单一、对化疗、放疗更敏感，也更容易被彻底清除。
慢性白血病的细胞更接近成熟状态，生存机制更完善，更抗打、耐药性也高。
目前，市面上最好的分子靶向药物，如伊马替尼、达沙替尼等，都能对慢性髓系白血病产生极佳的抑制和治疗效果。
但这些药物没法完全清除白血病干细胞，得长期吃，断药就有复发风险。
而针对慢性淋巴细胞白血病，也有伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼之类的靶向药。
唯独急性髓系白血病最关键的靶点，也就是盛青松主攻的FLT3分子靶点，还没有疗效好、耐药慢的靶向药，与慢性白血病的高治愈性根本没法比。
米哚妥林、吉列替尼虽有一定疗效，但患者极易产生耐药性，药效会快速衰减，这也是急性髓系白血病死亡率居高不下的主要原因。
盛青松等人原先在华科协会麾下的转化医学创新团队里，研发方向是慢性淋巴细胞白血病的BTK靶点。
但为了避嫌，他还是选择了一条最难走的路。
免得新药研发成功后，被人揪住把柄指责，说他从老东家「偷」资料和技术。
「问题在于特异性。」
盛青松拿起一块平板电脑，调出另一组数据，将其投到LED屏幕上：「野生型FLT3在正常造血细胞中也有表达，若是药物无差别抑制，会严重损伤
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